Kenali Reaksi Transfusi Darah

fullsizerender3Oleh: Prof. dr. Linda Rotty, SpPD-KHOM, FINASIM

Koordinator Program Studi Pendidikan Spesialis-1 Ilmu Penyakit Dalam,

Bagian/KSM Ilmu Penyakit Dalam / RSUP Prof dr. RD Kandou Manado

Transfusi darah merupakan salah satu bentuk transplantasi dimana seluruh atau sebagian komponen darah seseorang diberikan kepada orang lain yang dilakukan untuk mempertahankan kemampuan darah membawa oksigen ke jaringan, mencegah kekurangan cairan. Transfusi darah hanya dilakukan atas dasar indikasi dan kedaruratan, jika dilakukan secara tidak tepat dan tidak rasional dapat menimbulkan berbagai akibat yang fatal. Transfusi darah dapat berupa darah utuh dan komponen darah saja. Untuk pemisahan komponen darah dibutuhkan alat Mesin Aferesis, dimana di daerah kita belum tersedia karena membutuhkan banyak hal yang kompleks, sehingga komponen darah yang bisa dilakukan adalah sel darah merah (Pack Red Cell) sedangkan untuk transfusi trombosit, harus diambil dari beberapa orang, padahal kalau dialkukan dengan mesin aferesis hanya dibutuhkan 1 orang saja sehingga kemungkinan reaksi transfusi darah lebih kurang. Transfusi darah dapat merangsang kekebalan tubuh dan efek lain pada pasien.

Potensi komplikasi transfusi darah itu banyak, tetapi pada saat ini masalah komplikasi hanya terdapat pada pasien yang telah berulang-ulang mendapat transfusi atau memerlukan sejumlah darah yang banyak. Oleh karena transfusi mempunyai risiko yang cukup besar, maka pertimbangan risiko dan manfaat benar-benar harus dilakukan dengan cermat sebelum memutuskan pemberian transfusi.

APAKAH REAKSI TRANSFUSI ITU ?

Reaksi transfusi adalah semua kejadian ikutan yang terjadi karena transfusi darah. Setiap respon negatif terhadap komponen transfusi darah dianggap sebagai reaksi transfusi. Kebanyakan reaksi transfusi terjadi dalam waktu 15 menit di awal pemberian transfusi karena itu pemantauan ketat tanda-tanda dan status vital dapat mencegah reaksi yang lebih parah.  Reaksi transfusi membutuhkan pengenalan gejala yang cepat, penyelidikan laboratorium, dan manajemen klinis. Jika diduga terjadi reaksi transfusi selama pemberian darah,  penanganan pertama yang paling aman adalah menghentikan transfusi dan menjaga jalur intravena terbuka dengan infus cairan natrium klorida 0,9% (normal saline).  Sebelum dilakukan transfuse, informasi pada label  darah  dan identitas pasien harus disesuaikan, hal ini dilakukan untuk memastikan bahwa unit darah diberikan kepada pasien tepat.

Secara umum reaksi transfusi dapat dibagi dalam beberapa cara, yaitu menurut jenis dan waktu terjadinya. Berdasarkan jenisnya, reaksi transfusi dibagi menjadi 1). reaksi imunologi dan reaksi non imunologi, 2). reaksi infeksius dan non infeksius. Berdasarkan waktu terjadinya, reaksi transfusi dibedakan menjadi reaksi akut dan reaksi lambat.

Reaksi akut adalah reaksi yang terjadi selama transfusi atau dalam 24 jam setelah transfusi, reaksi lambat terjadi antara 24 jam sampai 2 minggu setelah transfusi. Kebanyakan reaksi terjadi pada awal atau selama transfusi.

Bagaimana REAKSI IMUNOLOGI AKUT ?

1). Reaksi Hemolitik Akut (Acute Hemolytic Reaction)

Reaksi hemolitik akut adalah reaksi yang disebabkan inkompatibilitas (ketidakcocokan) sel darah merah dimana eritrosit donor lisis karena adanya antibodi pada resipien. Reaksi ini terjadi ketika antibodi resepien berikatan dengan antigen eritrosit donor dan mengaktifkan komplemen, membentuk membrane attack complex (C5-C9) dan melisiskan eritrosit donor. Berbagai kompenen yang dilepaskan selama hemolisis seperti interleukin (IL-1, IL-6) dan tumor necrosis factor (TNF)-α  menjadi perantara terjadinya demam, hipotensi dan aktivasi endotelial. Meskipun volume darah inkompatibel hanya sedikit (10-50 ml) namun sudah dapat menyebabkan reaksi berat. Semakin banyak volume darah yang inkompatibel maka akan semakin meningkatkan risiko.

Reaksi hemolisis akut akan timbul segera, biasanya dalam 15 menit, atau  beberapa jam setelah transfusi dalam bentuk demam, menggigil, nyeri dada atau hipotensi. Gejala lain yang jarang terjadi adalah rasa panas di wajah (flushing), nyeri punggung bawah, sesak nafas, nyeri perut, muntah dan diare. Pada kasus yang berat, dapat terjadi gangguan pembekuan darah (koagulopati) dan gagal ginjal.

Apabila gejala dan tanda tersebut di atas muncul maka harus segera dilakukan pemeriksaan direct antiglobulin test (DAT) pada sampel darah pasien yang baru diambil. Pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan untuk menentukan jumlah hematokrit, bila perlu diikuti dengan pemeriksaan serial hematokrit. Serum laktat dehidrogenase (LDH), bilirubin dan level haptoglobin harus dimonitor untuk bukti adanya hemolisis. Perlu dilakukan pemeriksaan teliti identitas donor dan resipien karena penyebab tersering adalah kesalahan klinis, terutama kesalahaan pemberian label spesimen.

Pada hemolisis intravaskuler yang baru terjadi, hemoglobulin bebas dapat mewarnai plasma dan urin. Laboratorium dapat mengkonfirmasi peningkatan hemoglobulin bebas dengan adanya methemalbumin atau penurunan haptoglobin serum. Indikator terbaik adanya hemolisis intravaskuler adalah adanya peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi (indirek) dan kegagalan hematokrit mencapai kadar yang diharapkan setelah transfusi.

Penatalaksanaannya adalah segera menghentikan transfusi dan pasien mendapat terapi suportif. Oksigen dan cairan harus diberikan secara tepat, produksi urine dipantau dan dijaga, bila memungkinkan dipertahankan pada 70-100 mL/jam untuk mempertahankan fungsi ginjal.

2). Reaksi Demam Non Hemolisis  

Reaksi demam non hemolisis adalah reaksi transfusi tersering yang dilaporkan ke bank darah. Kira-kira 0,2% – 1 % dari semua transfusi sel darah merah dapat dihubungkan dengan reaksi demam non hemolisis, pada transfusi trombosit angka ini lebih tinggi. Reaksi ini terjadi lebih sering pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami aloimunisasi karena transfusi atau kehamilan.

Reaksi demam non hemolisis sering didefinisikan sebagai peningkatan suhu > 38oC atau >1oC selama atau 1-2 jam setelah transfusi, demam hanya dihubungkan dengan transfusi tanpa ada penyebab lainnya. Demam biasanya disertai dengan rigor dan menggigil. Pada beberapa kasus dapat dihubungkan dengan sesak ringan atau takipneu, nyeri kepada dan mual. Pasien yang mendapat transfusi darah sering dalam keadaan imunosupresif atau memiliki komorbid lain, karena itu harus dipertimbangkan kemungkinan peningkatan suhu tidak berhubungan dengan penyakit yang mendasari ataupun reaksi transfusi lain seperti reaksi hemolisis dan kontaminasi bakteri.

Antipiretik seperti asetaminofen dapat diberikan sebagai pengobatan simtomatis. Untuk kebanyakan reaksi demam non hemolisis, peningkatan suhu akan membaik tanpa terapi spesifik. Transfusi dapat diperlambat, namun apabila tidak ada perbaikan transfusi dihentikan atau diganti.

3). Reaksi Alergi

Reaksi alergi terjadi pada 1% dari semua transfusi darah, sering terjadi pada orang dengan riwayat alergi, dan  lebih sering lagi pada yang telah banyak mendapat transfusi darah sebelumnya. Reaksi hipersensitivitas ini timbul karena adanya reaksi antibodi terhadap komponen protein plasma donor, biasanya tidak bersifat fatal. Tanda dan gejala berupa urtikaria disertai gatal, biasanya timbul segera atau 2-3 jam setelah dimulainya transfusi. Dapat disertai demam, sakit kepala muntah, dan angioedema. Pembengkakan kotak suara (Edema laring) jarang terjadi, namun bila timbul merupakan komplikasi yang berat. Kadang ditemukan mengi pada 1-2 jam setelah transfusi. Reaksi alergi ringan tidak dihubungkan dengan demam, hipotensi atau kejadian kardiovaskular. Reaksi alergi ringan tidak membutuhkan pemeriksaan radiologi dan biasanya tidak menimbulkan perubahan hasil laboratorium.

Penatalaksanaan bila gejala alergi ringan berupa urtikaria, transfusi diperlambat dan diberikan antihistamin seperti difenhidramin.  Pada gejala berat, transfusi dihentikan dan diberikan adrenalin, antihistamin dan kortikosteroid.

Baca Juga:  Khouni Lomban Berdoa "Bayi Xena" Secepatnya Memilki Orang Tua Angkat Yang Sah

Pencegahannya dengan premedikasi antihistamin yang diberikan pada pasien dengan riwayat alergi pada transfusi sebelumnya dan diberikan komponen darah yang telah dicuci. Pada penderita dengan riwayat alergi sesudah transfusi atau penyuntikan, reaksi ini dapat dicegah dengan pemberian eritrosit yang telah dicuci. Dapat dilakukan skin test sebelumnya dengan plasma donor.

4). Reaksi Anafilaksis

Reaksi anafilaktik sangat jarang, diperkirakan hanya terjadi pada 1 dari 20.000 – 30.000 transfusi, biasanya terjadi pada transfusi trombosit. Risiko meningkat sesuai dengan kecepatan transfusi. Reaksi anafilaktik segera terjadi hanya setelah beberapa millimeter darah atau plasma dimasukkan.

Kebanyakan reaksi anafilaksis berat telah dihubungkan dengan adanya antibodi anti Ig-A yang berkembang pada pasien dengan defisiensi IgA. Pasien seperti ini mungkin belum pernah ditransfusi dan gejala akan terjadi segera setelah transfusi plasma yang mengandung IgA dalam produk darah apapun. Bagaimanapun, telah dikenali antigen lain yang bertanggung jawab untuk reaksi ini, begitu banyak alergen yang potensial. Sebagai contoh kasus, seorang anak dengan alergi kacang akan mengalami reaksi anafilaksis ketika menerima transfusi darah dari donor yang memakan kacang sebelum menyumbangkan darahnya. Resipien yang mengkonsumsi makanan tertentu yang donornya  alergi dapat mengalami reaksi anafilaksis.

Anafilaksis dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan cepat dan agresif. Manifestasi klinis yang khas adalah kombinasi dari gejala pada kulit, saluran pernapasan, kardiovaskular dan saluran pencernaan. Gejala ini segera mulai dalam beberapa detik atau menit setelah transfusi dimulai. Pada kasus yang berat gejala yang paling sering ditemukan adalah kemerahan seluruh tubuh (eritema umum), gatal (pruritus), bentol (urtikaria) dan bengkak dibawah kulit (angioedema). Tanda dari obstruksi jalan nafas seperti nyeri substernal, mengi, sesak nafas, dan sianosis dapat menyertai gejala kulit. Kolaps sirkulasi dapat menyebabkan henti jantung. Muntah dan diare juga sering ditemukan. Hipotensi, sesk dan mual adalah gejala paling spesifik untuk anafilaksis. Sesak  hebat, edema paru dan laring, bronkospasme dan laringospasme adalah gejala yang jarang terjadi namun merupakan komplikasi berbahaya dan segera membutuhkan penanganan dengan kortikosteroid dan epinefrin.

Apabila terjadi reaksi ini transfusi harus segera dihentikan dan pasien diberikan terapi suportif sesuai dengan gejala yang muncul. Berikan epinefrin subkutan atau intravena, untuk kolaps sirkulasi diberikan cairan, koloid jika memungkinkan, difenhindramin untuk gejala kulit, dan intubasi untuk menjaga jalan nafas. Pada kasus berat diperlukan pemberian steroid. Jangan berikan kembali transfusi, lakukan pemantauan tanda vital secara intensif sampai stabil.

Untuk mencegahan reaksi ini maka pada penderita yang memiliki antibody terhadap molekul IgA, sebaiknya diberikan komponen darah defisiensi IgA dari saudara atau daftar donor. Dapat dilakukan skin test sebelumnya dengan plasma donor.

5). Kerusakan Paru akut akibat Transfusi (Transfusion-Related Acute Lung Injury = TRALI)

Kerusakan paru akut akibat transfusi adalah reaksi transfusi yang jarang terjadi namun dapat menyebabkan komplikasi yang berat. Reaksi ini terjadi ketika permeabilitas mikrosirkulasi paru meningkat yang menyebabkan banyak cairan dan protein bocor lalu masuk ke ruang alveoli dan interstisial paru. Insiden bervariasi antara 1:1300 – 1:500 transfusi, dan sangat berhubungan dengan jenis komponen darah yang ditransfusikan. Insiden tertinggi terjadi pada transfusi fresh frozen plasma (FFP) yaitu 1:66.000, diikuti dengan platelet sebesar 1:420.00 dan terakhir eritrosit 1:2.860.000. Di Amerika Serikat, beberapa tahun terakhir kerusakan paru akut akibat transfusi telah menjadi penyebab tertinggi mortalitas karena transfusi.

Mekanisme pasti terjadinya reaksi ini masih belum jelas. Pada banyak kasus kerusakan paru akut akibat transfusi dihubungkan dengan adanya antibodi granulosit pada donor atau resipien. Antibodi ini, paling sering anti human leukocyte antigen (HLA) I atau II, yang ada pada plasma donor akan bereaksi dengan leukosit resipien menyebabkan adhesi dan aktivasi leukosit pada endotel paru. Proses ini  menghasilkan pelepasan enzim proteolitik dan reactive oxygen species dan menyebabkan cedera endotel. Aglutinasi leukosit juga terjadi dan menyebabkan obtruksi kapiler paru, dan diduga aglutinasi granulosit bersama dengan aktivasi komplemen terjadi dalam jaringan vaskuler paru, menyebabkan endotel kapiler rusak sehingga terjadi kebocoran cairan kedalam alveoli.

Gejala yang timbul umumnya berupa ”respiratory distress” berat yang tiba-tiba, disebabkan oleh sindrom edema pulmonal non kardiogenik. Pada pasien timbul gejala demam, menggigil, batuk kering, sesak, dan hipotensi 4-6 jam setelah transfusi. Pada pemeriksaan radiologis nampak  infiltrat interstisial bilateral.

Penanganan utama bersifat suportif. Untuk kasus ringan, pemberian oksigen mungkin sudah cukup, tetapi pada kasus berat diperlukan intubasi dan bantuan penafasan, pasien sebaiknya dirawat di ruang intensif. Penggunaan diuretik tidak direkomendasikan karena gelaja tidak disebabkan oleh kelebihan beban sirkulasi dan dapat menyebabkan hipotensi.

Bagaimana REAKSI IMUNOLOGI LAMBAT ?

Reaksi lambat dapat didefinisikan sebagai reaksi yang terjadi antara 24 jam sampai 2 minggu setelah transfusi. Tidak ada perbedaan mutlak antara reaksi akut dan lambat, dapat terjadi reaksi tumpang tindih. Sebagai contoh pasien mungkin mengalami demam beberapa jam setelah menyelesaikan transfusi sel darah merah.

1). Reaksi Hemolitik Lambat

Pada reaksi hemolitik lambat, adanya reaksi hemolitik sering diketahui saat dilakukan evaluasi laboratorium tentang respons antibodi setelah terpapar dengan antigen berupa eritrosit donor. Antibodi tidak dikenali pada saat dilakukan tes silang donor dan resipien (crossmatch) sebelum transfusi karena interaksi antigen-antibodi merupakan respons imun sekunder yang diketahui setelah 3 sampai 7 hari. Angka kejadiannya lebih tinggi dari reaksi hemolitik akut, diperkirakan 1 dari 300 sampai 1 dari 11.000 transfusi sel darah merah.

Reaksi hemolitik lambat diawali dengan reaksi antigen-antibodi yang terjadi di intravaskular, namun proses hemolitik terjadi secara ekstravaskular. Plasma donor yang mengandung eritrosit merupakan antigen (major incompatability) yang berinteraksi dengan IgG dan atau C3b pada resipien. Selanjutnya eritrosit yang telah diikat IgG dan C3b akan dihancurkan oleh makrofag di hati. Jika eritrosit donor diikat oleh antibodi (IgG1 atau IgG3) tanpa melibatkan komplemen, maka ikatan antigen- antibodi tersebut akan dibawa oleh sirkulasi darah dan dihancurkan di limpa. Gejala dan tanda klinis  timbul 3 sampai 21 hari setelah transfusi berupa demam yang tidak begitu tinggi, penurunan hematokrit, peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi, ikterus prehepatik, dan dijumpainya sferositosis pada apusan darah tepi. Beberapa kasus  tidak memperlihatkan gejala klinis, tetapi setelah beberapa hari dapat dijumpai Direct Antiglobulin Test (DAT) yang positif. Haptoglobin yang menurun dan dijumpainya hemoglobinuria juga dapat terjadi,  jarang terjadi gangguan ginjal akut. Kematian sangat jarang terjadi, tetapi pada pasien yang mengalami penyakit kritis, akan memperburuk kondisi penyakit.

Jika tidak dijumpai reaksi hemolitik yang berat, tidak ada pengobatan yang spesifik,  dapat diberikan terapi suportif untuk mengatasi gejala klinis. Pemberian transfusi dapat dihentikan atau diganti dengan pengganti darah jenis lain. Konfirmasi pemeriksaan laboratorium pada prinsipnya hampir sama dengan reaksi hemolitik akut.

2). Alloimunization

Aloimunisasi terhadap antigen sel darah merah, sel darah putih, trombosit dan protein plasma dapat terjadi secara tidak terduga setelah transfusi. Imunisasi primer tidak menjadi jelas sampai beberapa hari atau minggu setelah terjadinya imunisasi, dan biasanya tidak menimbulkan gejala atau perubahan fisiologis. Jika komponen yang mengekspresikan antigen yang relevan ditransfusikan maka dapat mempercepat penghapusan elemen seluler dari sirkulasi atau gejala sistemik. Secara klinis, antibodi yang signifikan terhadap antigen sel darah merah akan terdeteksi dengan tes sebelum transfusi. Aloimunisasi pada antigen dari sel darah putih, platelet atau plasma hanya dapat dideteksi dengan pengujian khusus.

Baca Juga:  SWM: Jangan Mudah Terprovokasi

Wanita usia subur yang sensitif terhadap antigen eritrosit tertentu berisiko untuk mengadung janin dengan penyakit hemolitik dari bayi baru lahir. Aloimunisasi terhadap antigen leukosit dan trombosit merupakan hasil dari transfusi trombosit berulang.

3). Purpura Pasca Transfusi

Purpura pasca transfusi merupakan komplikasi yang jarang tetapi potensial membahayakan pada transfusi sel darah merah atau trombosit. Sindroma ini ditandai dengan terjadinya trombositopenia yang drastis, cepat, dan sembuh sendiri serta meningkatnya risiko perdarahan. Angka kejadian diperkirakan 1 dari 25.000 sampai 100.000 transfusi.

Hal ini disebabkan adanya antibodi langsung yang melawan antigen spesifik trombosit pada resipien. Antibodi spesifik trombosit ditemukan pada serum resipien dan kebanyakan antigen dikenal sebagai HPA-1a ditemukan pada reseptor trombosit glikoprotein IIIa. Trombositopenia lambat ini dikarenakan oleh produksi antibody yang bereaksi baik ke trombosit donor maupun resipien. Penambahan transfusi trombosit dapat memperburuk trombositopenia dan harus dihindari.

Reaksi ini terjadi setelah 7-10 hari setelah transfusi trombosit, umumnya pada wanita terutama multipara dan pada dewasa muda yang sebelumnya telah terpapar dengan platelet asing melalui transfusi atau transplantasi. Ditemukannya aloantibodi platelet pada keadaan trombositopenia (<15.000/µL) dan adanya perdarahan yang terjadi pada 3 sampai 12 hari (biasanya 5-10 hari) setelah transfusi merupakan dasar dari diagnosis.

Perawatan dengan dengan immunoglobulin intravena dapat menetralisir antibodi efektor atau plasmaferesis dapat digunakan untuk menyingkirkan antibodi. Pencegahan dilakukan dengan memberikan transfusi trombosit yang kompatibel dengan antibodi pasien atau antigen negative.

3). Graft-versus-Host Disease  (GVHD)

Graft-versus-Host Disease adalah komplikasi yang sering dari transplantasi allogenic stem cell, dimana limfosit dari donor menyerang dan tidak dapat dikeluarkan (dieliminasi) oleh pejamu dalam kondisi imunodefisien. Transfusion-related GVHD dimediasi oleh T limfosit donor yang mengenali antigen HLA pejamu sebagai benda asing dan mencetuskan respon imun yang bermanifestasi secara klinis melalui demam, erupsi kulit, diare, dan abnormalitas fungsi hati. Dapat pula terjadi ketika komponen darah yang mengandung T limfosit yang viable ditransfusikan ke resipen yang imunodefisien. Dikarakterisasi dengan aplasia sumsum ( sumsum tulang tidak produksi komponen darah) dan pansitopenia (sel darah di darah tepi kurang) yang resisten terhadap terapi imunosupresi.

Gejala dan tanda, seperti demam, rash kulit dan deskuamasi, diare, hepatitis, pansitopenia, biasanya timbul 10-12 hari setelah transfusi. Tidak ada terapi spesifik, terapi hanya bersifat suportif. Reaksi ini dapat dicegah dengan iradiasi komponen selular (minimum 2500 cGy) sebelum transfusi ke pasien.

Bagaimana REAKSI NON IMUNOLOGI ?

1). Reaksi Penularan Penyakit

Transfusi dapat diikuti infeksi berbagai mikroorganisme, hanya sebagian dapat dideteksi dengan metode skrining yang ada. Risiko penularan penyakit infeksi melalui transfusi darah bergantung pada berbagai hal, antara lain prevalensi penyakit di masyarakat, keefektifan skrining yang digunakan, status imun resipien dan jumlah donor tiap unit darah. Saat ini dipergunakan model matematis untuk menghitung risiko transfusi darah, antara lain untuk penularan HIV, virus hepatitis C, hepatitis B dan virus human T-cell lymphotropic (HTLV). Model ini berdasarkan fakta bahwa penularan penyakit terutama timbul pada saat window period (periode segera setelah infeksi dimana darah donor sudah infeksius tetapi hasil skrining masih negatif).

Diagnosa diperkuat dengan pemeriksaan kultur darah dari sisa darah yang diberikan dan dari darah penderita. Pada darah yang mengalami kontaminasi berat akan menyebabkan sepsis akut dan syok endotoksin dengan didahului demam, menggigil, berkeringat, mual, muntah, takikardi disusul penurunan tekanan darah. Mikroorganisme yang bisa didapati dalam komponen darah yaitu: Virus Hepatitis C, Virus Hepatitis B, Virus Hepatitis G, HIV, Cytomegalo virus, Human T lymphotrophic virus, Parvovirus B-19, bakteri  sifilis, parasit  malaria. Saat ini seluruh darah donor di PMI di Indonesia diperiksa virus hepatitis C, antigen virus hepatitis B, HIV, dan sifilis.

Untuk mengurangi potensi penularan penyakit, dilakukan penapisan faktor risiko donor berdasarkan riwayat medis dan pemeriksaan dengan serangkaian uji laboratorium. Telah digunakan teknik sterilisasi untuk beberapa komponen plasma dan produk fraksional, namun belum diciptakannya metode untuk melakukan sterilisasi terhadap komponen sel.

a). Hepatitis. Penggunaan skrining antigen permukaan hepatitis B pada tahun 1975 menyebabkan penurunan infeksi hepatitis B yang ditularkan melalui transfusi, sehingga saat ini hanya terdapat 10% yang menderita hepatitis pasca transfusi. Makin meluasnya vaksinasi hepatitis B diharapkan mampu lebih menurunkan angka penularan virus hepatitis B. Transmisi infeksi virus hepatitis non-A non-B sangat berkurang setelah penemuan virus hepatitis C dan dilakukannya skrining anti-HCV. Risiko penularan hepatitis C melalui transfusi darah adalah 1:103.000 transfusi. Infeksi virus hepatitis C penting karena adanya fakta bahwa 85% yang terinfeksi akan menjadi kronik, 20% menjadi sirosis dan 1-5% menjadi karsinoma hepatoselular.   Prevalensi hepatitis B di Indonesia adalah 3-17% dan hepatitis C 3,4% sehingga perlu dilakukan skrining hepatitis B dan C yang cukup adekuat. Di Amerika Serikat prevalensi hepatitis G di antara darah donor adalah 1-2%. Banyak orang yang secara serologik positif virus hepatitis G juga terinfeksi hepatitis C. Meskipun infeksi hepatitis G dapat menimbulkan karier kronik akan tetapi tidak ada bukti yang menyatakan bahwa infeksi hepatitis G dapat menyebabkan hepatitis kronis maupun akut.

b). Infeksi Retrovirus. Beberapa retrovirus manusia mudah ditularkan melalui transfusi darah. Human Immunodeficiency Virus  tipe 1 (HIV-1), penyebab AIDS, menginfeksi sekitar 90 % pasien yang mendapat darah tercemar.  Penularan HIV melalui transfusi darah pertama kali diketahui pada akhir tahun 1982 dan awal 1983. Pada tahun 1983 Public Health Service di Amerika Serikat merekomendasikan orang yang berisiko tinggi terinfeksi HIV untuk tidak menyumbangkan darah. Sebelum dilakukan uji rutin untuk donor darah, transfusi merupakan penyebab pada 2-3 % kasus AIDS total. Perbaikan kriteria seleksi donor dan uji penapisan spesifik, tampaknya telah secara bermakna menurunkan angka ini. Risiko infeksi saat ini diperkirakan 1: 225.000 unit yang ditransfusikan. Virus serupa, HIV-2, dikaitkan dengan AIDS, walupun belum pernah dilaporkan kasus yang berkaitan dengan transfusi di Amerika Serikat, saat ini dilakukan juga pemeriksaan terhadap virus tersebut pada donor darah. Berdasarkan laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) selama 5 tahun pengamatan, hanya mendapatkan 5 kasus HIV/tahun yang menular melalui transfusi setelah dilakukannya skrining antibodi HIV pada pertengahan maret 1985 dibandingkan dengan 714 kasus pada 1984.  Untuk mengurangi risiko penularan HIV melalui transfusi, bank darah mulai menggunakan tes antigen p24 pada tahun 1995. Setelah kurang lebih 1 tahun skrining, dari 6 juta donor hanya 2 yang positif (keduanya positif terhadap antigen p24 tetapi negatif terhadap antibodi HIV).

 c). Infeksi lain. Di Kanada 35-50% darah donor seropositif terhadap sitomegalovirus (CMV). Di Irlandia didapatkan angka 30%, tetapi hanya sebagian kecil dari yang seropositif menularkan virus melalui transfusi. CMV, biasanya merupakan virus herpes yang tidak berbahaya, dapat menjadi patogen penting pada perempuan hamil, bayi premature dan pasien dengan cacat kekebalan. Risiko penularan CMV melalui transfusi terutama terjadi pada bayi dengan berat badan sangat rendah (<1200 g), pasien imunokompromais terutama yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan wanita hamil pada trimester awal yang dapat menularkan infeksi terhadap janin. Penularan CMV terjadi melalui leukosit yang terinfeksi; oleh sebab itu teknik untuk mengurangi jumlah leukosit dalam produk darah yang akan ditransfusikan akan mengurangi risiko infeksi CMV. Komponen darah segar mempunyai risiko infeksi CMV yang lebih tinggi daripada produk darah yang disimpan beberapa hari. Infeksi karena parvovirus B19 tidak menimbulkan gejala klinis yang bermakna kecuali pada wanita hamil, pasien anemia hemolitik dan imunokompromais. Di Amerika Serikat, penularan virus hepatitis A melalui transfusi darah hanya terjadi pada 1: 1 juta kasus. HTLV-I dapat menyebabkan penyakit neurologis dan leukemia sel T pada dewasa. Biasanya penyakit timbul beberapa tahun setelah infeksi dan hanya sedikit yang pada akhirnya menderita penyakit tersebut. HTLV-I dapat ditularkan melalui transfusi komponen sel darah. Prevalensi tertinggi ada di Jepang dan Kepulauan Karibia. Hubungan antara HTLV-II dengan timbulnya penyakit masih belum jelas, tetapi infeksi dapat ditemukan pada pengguna narkotika intravena. Dikatakan bahwa infeksi akan timbul pada 20-60% resipien darah yang terinfeksi HTLV-I dan II. Transmisi dipengaruhi oleh lamanya penyimpanan darah dan jumlah sel darah merah dalam unit tersebut. Darah yang telah disimpan selama 14 hari dan komponen darah nonselular seperti kriopresipitat dan plasma beku segar ternyata tidak infeksius.

Baca Juga:  Dikomandoi Annie Dondokambey, Timsus PMI Sulut Intens Gelar Donor Darah Marathon

2). Kontaminasi bakteri

Kontaminasi bakteri mempengaruhi 0,4% konsentrat sel darah merah dan 1-2% konsentrat trombosit. Kontaminasi bakteri pada darah donor dapat timbul sebagai hasil paparan terhadap bakteri kulit pada saat pengambilan darah, kontaminasi alat dan manipulasi darah oleh staf bank darah atau staf rumah sakit pada saat pelaksanaan transfusi atau bakteremia pada donor saat pengambilan darah yang tidak diketahui. Jumlah kontaminasi bakteri meningkat seiring dengan lamanya penyimpanan sel darah merah atau plasma sebelum transfusi. Penyimpanan pada suhu kamar meningkatkan pertumbuhan hampir semua bakteri. Beberapa organisme, seperti Pseudomonas tumbuh pada suhu 2-6°C dan dapat bertahan hidup atau berproliferasi dalam sel darah merah yang disimpan, sedangkan Yersinia dapat berproliferasi bila disimpan pada suhu 4°C. Stafilokok tumbuh dalam kondisi yang lebih hangat dan berproliferasi dalam konsentrat trombosit pada suhu 20-40°C. Oleh karena itu risiko meningkat sesuai dengan lamanya penyimpanan. Gejala klinis akibat kontaminasi bakteri pada sel darah merah timbul pada 1: 1 juta unit transfusi. Risiko kematian akibat sepsis bakteri timbul pada 1:9 juta unit transfusi sel darah merah. Di Amerika Serikat selama tahun 1986-1991, kontaminasi bakteri pada komponen darah sebanyak 16%; 28% di antaranya berhubungan dengan transfusi sel darah merah. Risiko kontaminasi bakteri tidak berkurang dengan penggunaan transfusi darah autolog.

            Gejala yang timbul dapat berupa demam tinggi (peningkatan suhu > 2oC dibandingkan suhu sebelumnya), mengigil berat, hipotensi atau kolaps sirkulasi sementara atau sesaat setelah transfusi. Penanganan yang tepat harus mencakup antibiotik spektrum luas bersamaan dengan kultur darah pasien yang dicurigai.

3). Kontaminasi parasit

Kontaminasi parasit dapat timbul hanya jika donor menderita parasitemia pada saat pengumpulan darah. Kriteria seleksi donor berdasarkan riwayat bepergian terakhir, tempat tinggal terdahulu, dan daerah endemik, sangat mengurangi kemungkinan pengumpulan darah dari orang yang mungkin menularkan malaria, penyakit Chagas atau leismaniasis. Di Kanada dan Amerika Serikat penularan penyakit Chagas melalui transfusi sangat jarang.  Risiko penularan malaria di Kanada diperkirakan 1:400.000 unit konsentrat sel darah merah, di Amerika Serikat 1:4 juta unit darah, sedangkan di Indonesia saat ini belum ada laporan mengenai penularan malaria melalui transfusi darah. 4). Kelebihan beban sirkulasi

Kelebihan cairan menyebabkan gagal jantung dan edema paru. Hal ini dapat terjadi bila terlalu banyak cairan yang ditransfusikan, transfusi terlalu cepat, atau penurunan fungsi ginjal. Kelebihan cairan terutama terjadi pada pasien dengan anemia kronik dan memiliki penyakit dasar kardiovaskular. Terjadinya hipervolemia secara mendadak akibat transfusi akan menyebabkan terjadinya bendungan dalam paru yang disusul dengan sembab paru dan akan tampak gejala – gejala dekompensasi jantung mendadak, edema paru serta hiperhidrosis renalis. Komplikasi dekompensasi kordis merupakan yang terpenting karena banyak menyebabkan kematian. Kemungkinan terjadinya kelebihan transfusi lebih besar pada  penderita dengan anemia kronis, pada orang tua, anak kecil, dan pada penderita  penyakit paru, jantung dan penyakit degeneratif.

Penatalaksanaannya adalah transfusi segera dihentikan dan penderita ditegakkan. Berikan diuretika (furosemid iv), digitalis iv, oksigenasi, torniket keempat ekstremitas dilonggarkan secara bergantian, phlebotomi. Untuk pencegahan pada pengobatan anemia sebaiknya hanya diberikan packed red cell saja. Pengawasan vena sentralis. Pada penderita yang diduga mudah terjadi komplikasi ini, transfusi sebaiknya secara perlahan. Pemberian diuretika sebelum/selama transfusi.

5). Hipotermia

Hipotermia merupakan risiko terjadinya aritmia jantung dan henti jantung. Pemberian cepat transfusi masif yang langsung berasal dari pendingin menyebabkan penurunan suhu tubuh yang bermakna. Lebih berbahaya pada pasien yang mengalami syok, manipulasi bedah atau anestesi dimana pengaturan suhunya terganggu. Bila terjadi hipotermia, berikan perawatan selama berlangsungnya transfusi. Sebuah perangkat pemanas darah harus dipertimbangan untuk digunakan bilan diperlukan transfusi darah yang cepat.

6). Komplikasi Metabolik

            Komplikasi metabolik dapat terjadi pada transfusi darah dengan volume besar, terutama pada pasien dengan penyakit hati atau ginjal.

7). Keracunan Sitrat

Darah simpan supaya awet dan tidak membeku diberikan pengawet campuran sitrat untuk mengikat kalsium agar tidak terjadi pembekuan, fosfat sebagai penyangga (buffer), dan dekstrosa sebagai sumber energi sel darah merah, serta ademin untuk membantu resistensi adenosin Trifosfat dan menjaga supaya 2,3 DPG (diphosphoglycerate) tidak cepat rusak.

Pasien yang berisiko untuk mengalami keracunan sitrat atau kekurangan kalsium ialah mereka yang mendapat transfusi plasma, darah utuh (wholeblood), trombosit dengan kecepatan melebihi 100 mL/menit, atau lebih rendah pada pasien dengan penyakit hati. Dimana hati tidak bias mengikuti pemberian yang cepat, tidak bisa memetabolasi sitrat,mengurangi kalsium yang terionisasi. Hipokalsemia dapat memicu aritmia jantung. Ditandai dengan tremor, perubahan EKG yaitu ST segmen memanjang. Untuk penatalaksanaan diberikan glukonas kalsikus 10 % 4 – 8 cc setiap pemberian transfusi 1 unit kolf darah.

8). Kelebihan Besi

Kelebihan besi adalah komplikasi jangka panjang dari transfusi sel darah merah berulang. Setiap transfusi menyumbangkan kira-kira 250 mg besi. Pasien yang membutuhkan transfusi berulang seperti pada anemia aplastik, talasemia atau hemoglobinopati berisiko lebih tinggi dibandingkan pasien yang ditransfusi karena perdarahan. Pasien seperti ini harus dipertimbangan untuk menggunakan iron chelating agent.

Akhir Kata : Transfusi darah adalah penting apabila dilakukan pada pasien yang benar-benar membutuhkan dan sangat perlu dilakukan pengecekan kembali sebelum darah tersebut diberikan kepada pasien.

 

 

Leave a Reply

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *